فیزیولوژی درد
این مبحث به بررسی آن دسته از فرآیندهای فیزیولوژیک که در جریان درد دخیل هستند می‌پردازد. اینکه چه اتفاقاتی می‌افتد تا فردی علائم درد را حس کند و چگونه این علایم به واکنشهای حسی و حرکتی در فرد تبدیل می‌شود، از مواردی هستند که در مبحث فیزیولوژی درد به آنها پرداخته می‌شود.
نظریات مختلفی در این زمینه مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته‌اند:
یک مدل قدیمی از فیزیولوژی درد
یکی از قدیمیترین تلاشها برای توصیف اینکه درد چگونه عمل می‌کند توسط دکارت در رساله‌ای درباره انسان که در سال 1664 ارائه شده است می‌باشد. دکارت معتقد است مسیر درد از نوک پا تا مغز گسترده شده است. وارد شدن ناگهانی یک محرک دردناک مثلا رفتن در داخل یک شعله آتش به یک مکانیزم بازتابی منحصر می‌شود که مانند کشیده شدن یک طناب که به یک زنگوله متصل است عمل می‌کند. به صدا در آمدن زنگ علامت و نشانه تجربه درد خواهد بود. دکارت هنگامی این نظریه را تدوین کرد که هیچگونه اطلاعات و دانش لازم درباره فرآیندهای عصب فیزیولوژیک وجود نداشت. درحقیقت از سال 1842 بود که محققان با روش تحقیق منطقی فهمیدند که درد بوسیله اعصاب درد به مغز می‌رسد.
نظریه اختصاصی درد
این نظریه بر اساس نظریه دکارت در مورد فرآیند ایجاد درد شکل گرفت که بر پایه آن سیستم ویژه‌ای از اعصاب (گیرنده‌های درد) پیامها را از گیرنده‌های درد در پوست به مراکز درد در مغز انتقال می‌دهند. نظریه‌های اختصاصی درد اعتقاد دارند که بین ساختار عصبی و تجربیات روان شناختی درد ارتباط متقابل وجود دارد. تحقیقات اخیر با استفاده از عصب نگاری نشان می‌دهد که این ارتباط بیشتر ساده انگارانه است.
نظریه کنترل دروازه درد
اولین بار نظریه کنترل دروازه درد توسط ملزاک و وال (1965) در مقاله مشهود مکانیزمهای درد: یک نظریه جدید در جمله علم نشد. این نظریه رویکرد پزشکی نظریه‌های قبلی را با مدلهای اخیر زیستی ، روانی ، اجتماعی سلامت تلفیق کرد. این رویکرد تنها به عوامل پزشکی قناعت نمی‌کند، بلکه تعامل بین عوامل زیستی ، روان شناختی و اجتماعی را مورد توجه قرار می‌دهد. این نظریه مطرح می‌کند که یک دروازه در سیستم عصبی وجود دارد. این دروازه در مقابل محرکهای درد باز و بسته می‌شود.
باز شدن دروازه به پیامهای عصبی اجازه می‌دهد تا به مغز ارسال شوند و بستن دروازه رفتن پیامها به مغز را متوقف می‌سازد. فعالیت در تارهای درد موجب می‌شوند که سلولهای انتقال دهنده تکانه‌های علائم درد را به سوی مغز بفرستند و دروازه را باز کننده فعالیت در اعصاب حسی که بطور مستقیم با درد بی‌ارتباط است موجب می‌شود که ، اعصاب با قطر بزرگتر اطلاعات مربوط به حسهای مضر و زیان آور را حمل کنند (چسبیدن ، تماس ، مالیدن و خاراندن یا خراشیدن).
این فعالیتها دروازه را می‌بندد و احتمال تجربه درد را کاهش می‌دهد و به این دلیل است که مالیدن پایی که درد می‌کند می‌تواند درد را تسکین دهد. خود پیامهایی که از مغز می‌آیند نیز می‌توانند دروازه را باز یا بسته کنند. این نظریه بیان می‌کند که درد یک دو راهی جریان اطلاعات به مغز و از مغز است و این که نه تنها مغز این اطلاعات را پردازش می‌کند، بلکه بطور مستقیم در مکانیزم دروازه‌ای تاثیر می‌گذارد. هر چند ماهیت کارهای مکانیزم دروازه در حال حاضر روشن نیست و تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است. شکل زیر فرآیند ایجاد درد را در نظریه کنترل دروازه‌ای نشان می‌دهد.
نظریات کنونی در مورد فیزیولوژی درد
امروزه اعتقاد بر این است که انواع متفاوتی از نرونها وجود دارند که در تمییز و تشخیص درد درگیر هستند. این نرونها شامل نرونهای بزرگ و با پوشش میلین قوی (که عملکرد سریع دارند) ، تارهای بتا A که پوستی هستند، تارهای با میلین خیلی ضعیف که عملکرد آهسته‌تری دارند، تارهای دلتا A پوستی و تارهای صاف بدون میلین C را شامل می‌شود. هر کدام از این تارها با روشهای مختلف به تجربه درد مختلفی پاسخ می‌دهند. مثلا ما گیرندگان دردی داریم که گرما را تشخیص می‌دهند و سایر گیرنده‌ها لمس را تشخیص می‌دهند.
گرچه مکانیزمهای دیگر در فرآیند درد هنوز معلوم نیست. اما نظریه کنترل دروازه در حمایتهای عملی زیادی از سوی تحقیقات و مطالعات متعدد دریافت کرده است. هر چند هیچگونه شواهد مستقیم چه درباره مکانیزم دروازه‌ای وجود ندارد و این مطلب به صورت فرضی پذیرفته نشده است. روشهای پزشکی که امروزه برای کنترل درد بکار می‌روند، در برخی موارد با فرآیندهایی سروکار دارند که جریان انتقال پیام درد را به مغز محدود می‌سازند و از این طریق موجب کاهش درد می‌شوند.